De nouvelles recherches mettent en évidence les éventuels problèmes pour les personnes qui ont eu le COVID-19 et le risque de problèmes cognitifs à long terme. Les résultats les plus significatifs suggèrent que la maladie peut potentiellement augmenter le risque de dysfonctionnement cognitif, accélérer les symptômes de la maladie d’Alzheimer et être responsable d’une moins bonne santé physique à la mesure de son impact mental.

 

Par le Dr Pedro L. González, spécialiste en médecine préventive et en santé publique et journaliste scientifique

 

Les liens entre le COVID-19 et les déficits cognitifs persistants ont été signalés lors de la conférence internationale de l’Association Alzheimer (AAIC) 2021, qui s’est tenue virtuellement à Denver. Dans l’une des études, il s’est avéré qu’un patient sur dix avait des problèmes de mémoire après des cas légers de COVID-19 qui n’ont pas nécessité d’hospitalisation, même 8 mois après la maladie.

Une autre étude a révélé que le COVID-19 pouvait augmenter le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dans un autre article présenté à la conférence de Denver, les scientifiques ont écrit que les patients hospitalisés pour le COVID-19 et présentant des symptômes cognitifs mais sans antécédents de démence présentaient des taux élevés de protéines dans le sang qui indiquaient des lésions cérébrales. Certaines de ces protéines, comme la tau-181 phosphorylée (ptau), sont considérées comme susceptibles d’être spécifiques à la maladie d’Alzheimer.

Enfin, d’autres travaux ont montré que les personnes qui se sont remises du COVID-19 mais qui sont atteintes de troubles cognitifs sont plus susceptibles d’avoir une moins bonne santé physique et une faible saturation en O2 dans le sang.

 

Le SARS-COV-2 peut activer un trouble semblable à la maladie d’alzheimer chez les personnes sensibles

 

Un virus peut-il déclencher la maladie d’Alzheimer ?

La cause possible la plus largement acceptée de la maladie d’Alzheimer est liée aux concentrations élevées de deux protéines anormales : la bêta-amyloïde, qui s’agglomère dans l’espace entre les neurones, coupant les lignes de communication, et le tau, qui s’accumule à l’intérieur des cellules nerveuses et perturbe les signaux neuronaux.

Une autre hypothèse qui gagne du terrain est qu’une infection virale, bactérienne ou même fongique pourrait déclencher une série d’événements conduisant à la dégénérescence des neurones.

Il existe des preuves que le SARS-COV-2 pourrait pénétrer dans le cerveau par le bulbe olfactif et qu’à partir de là, le virus pourrait se déplacer vers l’amygdale, qui joue un rôle dans la régulation des émotions, puis vers l’hippocampe, qui joue un rôle dans la cognition et les souvenirs.

En outre, une équipe de l’Université du Maryland a publié que le SARS-CoV-2 déclenche des programmes génétiques semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer dans les neurones sains et exacerbe la neuropathologie de la maladie d’Alzheimer.

Selon les scientifiques, il faudra des années, voire des décennies, avant de savoir si le fait de contracter le COVID-19 contribue au risque de développer la maladie d’Alzheimer. Et si un sous-ensemble de symptômes se recoupent entre le COVID long et la maladie d’Alzheimer, beaucoup diffèrent. La maladie d’Alzheimer se développe progressivement avec le temps, alors que le brouillard cérébral causé par le COVID-19 apparaît rapidement. En général, la maladie d’Alzheimer est une maladie des plus de 65 ans, tandis que le déclin cognitif consécutif au COVID-19 peut survenir même chez les enfants.

Même si l’on découvre que des virus sont à l’origine de la maladie, « ce ne serait pas la finalité » de la maladie d’Alzheimer. Il existe de nombreux autres facteurs – régime alimentaire et exercice physique, qualité du sommeil, exposition à la pollution atmosphérique – qui peuvent influencer le risque de développer une démence en vieillissant.

Le personnel sanitaire et les systèmes de santé ne considèrent pas le COVID-19 comme une maladie bénigne, mais comme une infection systémique et une menace sérieuse, capable de causer des degrés divers de maladie chez les personnes. Même les infections légères et asymptomatiques doivent être gérées avec la prudence nécessaire et traitées comme un problème de santé majeur.

 

Sources :

  • Signalisation de type Alzheimer dans le cerveau des patients atteints du COVID-19. Steve Reiken, Leah Sittenfeld, Haikel Dridi, Yang Liu, Xiaoping Liu, Andrew R. Marks First published: 03 February 2022 https://doi.org/10.1002/alz.12558
  • Søraas A, Bø R, Kalleberg KT, Støer NC, Ellingjord-Dale M, Landrø Problèmes de mémoire déclarés 8 mois après l’infection par le COVID-19. JAMA Netw Open. 2021;4(7):e2118717. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.18717
  • Biomarqueurs plasmatiques de la neurodégénérescence et de la neuroinflammation chez les patients hospitalisés dans le cadre du projet COVID-19, avec ou sans nouveaux symptômes neurologiques. 2021 Alzheimer’s Association International Conference, July 2021
  • Étude de la prévalence de la déficience cognitive chez les patients atteints de troubles légers et modérés de COVID-19 deux mois après leur sortie de l’hôpital : associations avec la condition physique et la fonction respiratoire. 2021 Alzheimer’s Association International Conference, July 2021
  • Le SARS-CoV-2 envahit les centres cognitifs du cerveau et induit une neuropathologie de type Alzheimer. Wei-Bin Shen, James Logue, Penghua Yang, Lauren Baracco, Montasir Elahi, E. Albert Reece, Bingbing Wang, Ling Li, Thomas G Blanchard, Zhe Han, Matthew B Frieman, Robert A Rissman, Peixin Yang bioRxiv 2022.01.31.478476; doi: https://doi.org/10.1101/2022.01.31.478476